中央贩运车厢中的神经元在故障阿尔茨海默氏症患者的多数

阿尔茨海默氏症的最初症状前几十年出现，大脑的神经元分泌开始tau蛋白的蛋白质，已知在疾病的过程中发生的第一个变化之一。

的分泌形式的tau蛋白可以在脊髓液进行检测，正如最近报道，在血液高水平，是已知的是谁最终会发展为阿尔茨海默氏症是最可靠的预测。

但是关于头一个关键的问题一直没有得到答复：为什么神经元在阿尔茨海默病分泌头？

“由于头分泌是在阿尔茨海默氏最早的事件之一，弄清楚为什么发生这种情况能介绍一下这种疾病，这是发展的关键疗法的基本机制。若τ烟，换句话说，什么是火？”说斯科特小博士，在鲍里斯和内科医生和外科医生哥伦比亚大学学院瓦格洛斯神经玫瑰卡茨教授和哥伦比亚大学阿尔茨海默病研究中心主任。

阿尔茨海默氏症患者的神经元“中央车站”通常是有缺陷的

一种新研究从小型的实验室发现，在许多患者，tau蛋白的分泌产生于大脑中的神经元内的小隔间的故障，这表明这些故障的车厢通常涉及阿尔茨海默氏病的出现。

这些被称为核内体的小隔间起着“中央车站”的作用，在细胞内运输蛋白质。这项新研究提供的证据表明，在其检查的患者中，约70%的患者，包括那些仅显示出早期阿尔茨海默病迹象的患者，核内体运输被中断。

这一结果提供了第一个直接证据，证明内体交通中断是阿尔茨海默病患者普遍存在的缺陷。

“毫无疑问，内体功能障碍是老年痴呆症的一个组成部分，而只是它是如何经常参与一直不明，说：”塞布丽娜西蒙斯博士，副总裁＆S神经科学助理教授，谁领导了这项研究。

“我们的研究表明，如果恢复内涵体功能障碍的药物可以减缓阿尔茨海默氏症，这些药物可以帮助病人相当大的比例。”

此外，这项研究的结果和新的生物标记工具可以用来调查哪些易感基因或共病，如肥胖和糖尿病，扰乱了内体运输，提高了患阿尔茨海默病的风险。

研究调查了什么

研究人员正在寻找内体运输功能障碍的生物标记物，以确定它在阿尔茨海默病患者中的存在。研究人员使用具有相同内体运输缺陷的小鼠，在动物脊髓液中寻找与正常动物不同的蛋白质。有三种蛋白质脱颖而出:两种是已知由核内体分泌的剪切蛋白，称为n-APLP1和n-CHL1。第三个是tau。

然后，研究分析了人的脊髓液。首先，从杨森制药公司，在研究的合作者，研究者开发正APLP1和正CHL1的新的生物标志物。与这两种蛋白的精确新的生物标志物，并与tau蛋白的生物标志物的建立（那些对目前使用的诊断病人）的武装，研究者检查了他们在健康人的关系。他们发现了三种蛋白之间的显着关系紧张，这表明tau蛋白通常从内体途径分泌的。

研究人员随后在阿尔茨海默症患者中寻找蛋白质，发现在大约70%的患者的脊髓液中，这三种蛋白质都异常升高，甚至那些处于疾病早期“前驱”阶段的患者也是如此。

灿阿尔茨海默通过恢复内体运输放缓？

的内体运输中断的三个新的生物标志物研究的标识可用于通过识别患者错误内涵体和测量候选药物的恢复胞内操作的能力，以加速老年痴呆症的药物发现和临床试验。

斯莫尔实验室的研究人员正在努力寻找改善内体运输和减缓阿尔茨海默病的方法。几年前，他们在培养皿中发现了在神经元中起作用的化合物，现在正试图开发这些化合物作为治疗药物。它们也在发育基因疗法可以纠正大脑内体运输中断。

研究人员正在测试这些疗法，看看他们是否能改善阿尔茨海默氏病的动物模型内体的贩运功能。