MRSA在肺内部的角落里聚集在一起

使用肺部内部的实时成像，Vagelos医师和外科医生的研究人员已经了解了Staph的危险程度如何避免肺的初始防御机制，并在10分钟内开始一个严重损害肺部的过程。

金黄色葡萄球菌，特别是流行USA300菌株，是医院患者肺炎的主要原因，并经常导致以前健康的流感患者肺炎。

要了解美国300如何在医学部门和儿科的研究人员中首先在肺部建立自己，MD，Naeem伊斯兰教，博士，丹麦帕克，博士，米尔斯·王子，MD，Sunita Bhattacharya，MD和JaharBhattacharya，MD，Dphil注入荧光US300细菌到活小鼠肺中。然后他们看着细菌和气囊发生的事情。

肺的完整空气囊的实时成像并不容易。BHATTACHARYA实验室已经开创了一种方法，其中荧光染料可以通过细玻璃针注入气囊中，使空气囊通过共聚焦显微镜光学生动。

图像显示，在进入肺的10分钟内，USA300细菌在肺的气囊中的角落中束起来。在这些聚集体中，细菌能够逃避肺部的防御机制之一：一层薄的流动液体，通常扫过气囊的细菌。

USA300综合体也不受抗生素万​​古霉素的影响，可以在体外杀死USA300细菌，但在肺炎患者中往往是无效的。

通过他们的成像系统，研究人员看到万古霉素未能在肺中对抗USA300，因为它不能渗透细菌聚集体。

万古霉素只有在肺中的USA300细菌的PhnD基因失活或阻止PhnD的抗体被引入肺部时才能对其起作用。体外研究表明，PhnD有助于将细菌连接在一起形成生物膜;这项新研究首次表明，PhnD在完整的肺泡内也以这种方式工作。

在人体中，PhnD也可能是建立USA300感染的关键:研究人员发现，这种细菌也聚集在人体肺部的角落。

“该研究表明，生物膜样聚集在肺部建立USA300感染方面很重要，”Sunita Bhattacharya说，“鉴于PhND或发现其他分解细菌聚集体的方法可能有助于预防USA300诱导的肺损伤。