研究解释了为什么一些面霜和化妆品可能导致皮疹

皮肤过敏反应可能是由面霜、化妆品和其他外用消费品中发现的许多不同的化合物引起的，但它们是如何引发这种反应的仍然有些神秘。

一项新的研究表明，皮肤细胞中的一些化学物质取代了天然的类脂分子(称为脂类)，这可能解释了有多少常见成分会引发过敏性接触性皮炎，令人鼓舞的是，这提出了一种治疗这种情况的新方法。

这项研究由哥伦比亚大学欧文医学中心瓦格洛斯内外科医学院、布里格姆妇女医院和莫纳什大学的研究人员领导，并于今天在网上发表科学免疫学．

为什么有些化学物质会引发皮炎是一个谜

毒葛是过敏性接触性皮炎的常见诱因，一种发痒的皮疹。但在非处方外用产品中发现的许多成分也会引发类似的皮疹。

当免疫系统的T细胞识别出一种外来化学物质时，过敏反应就开始了。

T细胞不能直接识别小的化学物质，研究表明，这些化合物需要与较大的蛋白质发生化学反应，才能让T细胞看到它们。

“然而，护肤产品中许多引发过敏性接触性皮炎的小化合物缺乏发生这种反应所需的化学基团，”研究的共同负责人说安妮米克·德容博士她是哥伦比亚大学瓦格洛斯内外科医学院皮肤科助理教授。

“这些小化学物质对T细胞来说应该是看不见的，但事实并非如此。”

皮肤细胞会释放引起过敏的化学物质

德容和她的同事怀疑，朗格汉斯细胞(皮肤外层的免疫细胞)上大量存在的CD1a分子可能是使这些化学物质对T细胞可见的原因。

在目前的研究中，研究人员对组织培养的人体细胞进行了研究，发现几种已知会引发过敏性接触性皮炎的常见化学物质能够结合朗格汉斯细胞表面的CD1a分子，并激活T细胞。

这些化学物质包括秘鲁香脂和法尼醇，它们存在于许多个人护理产品中，如护肤霜、牙膏和香水。在秘鲁的香脂中，研究人员确定苯甲酸苄酯和肉桂酸苄酯是引起反应的化学物质，总的来说，他们确定了十几种通过CD1a激活T细胞的小化学物质。

“我们的研究显示了这些化学物质是如何在组织培养中激活T细胞的，但我们必须谨慎地声明这就是它在过敏患者中确切的工作方式，”de Jong说。“这项研究确实为后续研究铺平了道路，以确认过敏患者的机制和设计反应抑制剂。”

治疗的新思路

CD1a分子通常与皮肤内部通道状的天然脂质结合。这些脂质从通道中突出，创造了一个物理屏障，阻止CD1a与T细胞相互作用。

莫纳什大学进行的结构研究表明，法尼醇(这项研究中发现的一种过敏原)可以隐藏在CD1a的通道中，取代CD1a分子中通常突出的天然脂质。“这种置换使CD1a的表面对T细胞可见，从而引起免疫反应，”de Jong说。

这一发现增加了一种可能性，即过敏性接触性皮炎可以通过在皮肤上涂抹竞争性脂质来取代触发免疫反应的脂质来阻止。“从以前的研究中，我们知道了几种脂质的特性，它们可以结合CD1a但不会激活T细胞，”她说。

目前，阻止过敏性接触性皮炎的唯一方法是识别并避免接触刺激性化学物质。外用软膏可以帮助缓解皮疹，通常不到一个月就会痊愈。在严重的情况下，医生可能会开口服皮质类固醇，这是一种抑制免疫系统、增加感染风险和其他副作用的抗炎药。