四位科学家获得谢弗研究奖学金
哥伦比亚大学瓦杰洛斯内科医生和外科医生学院的四位科学家获得了谢弗研究学者计划，通过路德维希·谢弗博士的遗赠得以实现。每个奖项包括50000美元的现金奖和高达200000美元的直接研究支持。
两名获奖者是全职VP&S教员，两名是与VP&S教员合作的访问教员：
- 艾米丽梅斯，博士，儿科免疫学助理教授(儿科)
- 马库斯Siegelin，医学博士，病理学和细胞生物学副教授，赫伯特·欧文综合癌症中心成员
- 艾蒂安Jacotot，博士，法国INSERM研究主任，Taub研究所客座教授(Carol Troy, MD, PhD实验室)
- 大卫•罗珀现任英国华威大学生物化学和结构生物学教授，生理学和细胞生物物理学客座教授(Filippo Mancia博士实验室)，微生物学和免疫学客座教授(Jonathan Dworkin博士实验室)。
每年，该计划向四名研究科学家颁发奖项，其中两名在美洲居住或工作，另两名在美洲以外居住或工作，他们在人类生理学方面表现突出，目前的工作具有显著的学术成就。
关于每位科学家及其项目的更多信息:
艾米丽梅斯
"绘制人类自然杀伤细胞发展的路线图"
人类免疫系统是生存的直接调节器，是抵御感染的基本防御系统。免疫系统的放松调节会导致这些防御系统的丧失，并诱发自身免疫和其他疾病。先天性免疫细胞对免疫反应、病毒感染控制和人体抗癌具有重要影响。阐明驱动先天免疫细胞产生和调节的潜在细胞生理学对于理解其生物学和最终创造治疗其功能障碍的疗法至关重要。
Mace的Schaefer项目将利用可视化和研究人类免疫细胞的新模型来确定先天免疫细胞与其微环境之间的相互作用如何决定先天免疫细胞的命运。了解这些机制将有助于移植结果的可预测性和免疫疗法的产生ell可以更好地定义天然免疫细胞在肿瘤微环境和恶性肿瘤控制中的作用。
梅斯是一名发育免疫学家，拥有十多年利用细胞生物学分析来模拟体外先天免疫细胞发育的经验。她在这一主题上发表了大量文章，并在2018年被哥伦比亚大学录取后继续这项工作。梅斯获得了多个奖项，包括卡罗琳·威斯摩尔法律基金会（Caroline Wiess Law Fund for Molecul）ar医学学者奖和美国血液学学会青年学者奖。
马库斯Siegelin
“华堡效应的表观遗传靶向导致治疗脆弱性”
多形性胶质母细胞瘤是最常见的原发性脑肿瘤，是一种毁灭性和侵袭性的疾病，目前尚无有效的治疗方法。多形性胶质母细胞瘤和其他实体瘤的治疗探索的一个有希望的领域是它们对改性形式的细胞代谢的依赖。揭示这些机制的基础独特的代谢变化对于确定可能的新治疗靶点至关重要。
Siegelin之前的工作揭示了在多形性胶质母细胞瘤中发现的修饰代谢过程的潜在表观遗传调节剂。在他的Schaefer项目中，他将破坏这些表观遗传调节剂，以揭示胶质母细胞瘤细胞中代谢过程的重新编程机制。他还将测试这些细胞在重新编程后是否容易受到治疗干预。利用体外和体内模型，本研究旨在阐明可能导致肿瘤细胞代谢变化的表观遗传机制，并测试新靶点的治疗潜力。
Siegelin拥有超过十年的研究肿瘤细胞死亡机制和识别胶质母细胞瘤和其他耐药恶性肿瘤的新疗法的医学科学家经验。他于2013年被哥伦比亚大学录取，并发表了许多关于他的研究重点的文章。他获得了多个奖项，包括HICCC医生-科学家试点奖、美国脑瘤发现奖、美国脑瘤协会转化奖和AACR-NBTS转化脑瘤研究职业发展奖。
艾蒂安Jacotot
Caspase-2在阿尔茨海默病中的作用和靶点
阿尔茨海默病是一种破坏性疾病，是世界范围内死亡的主要原因。Caspase-2与该病动物模型中出现的认知能力下降有关，并被认为是一种潜在的治疗靶点。Caspase-2是一种涉及广泛生理功能的蛋白酶，在慢性病中具有潜在作用阿尔茨海默病是阿尔茨海默病和许多其他类型痴呆症的一个主要特征，它也被证明会导致突触功能障碍。
Jacotot此前开发了新的靶向caspase -2的动物模型和药理学抑制剂，可以选择性地阻断其活性。他的Schaefer项目将利用这些抑制剂，以及遗传和微流控方法，来研究Caspase-2在阿尔茨海默病病理生理学中的作用。他还将评估Caspase-2抑制在疾病动物模型中的保护作用及其作为一种可能的治疗方法的潜力。他的项目将在哥伦比亚大学与医学博士Carol Troy合作进行，Carol Troy是阿尔茨海默病研究领域的领导者，开发了许多研究Caspase-2功能的工具。
Jacotot在疾病生物学的基础和转化方面有超过25年的研究经验，发表了大量关于Caspase-2抑制在神经元中的作用的文章，并为新型抑制剂申请了专利。Jacotot自2010年起担任INSERM的研究总监，2009年至2014年被授予伦敦帝国理工学院(Imperial College London)的客座教授职位，并担任thertosis S.A.的联合创始人和首席执行官
大卫•罗珀
"合成细菌细胞壁的分子机器"
抗菌素耐药性是卫生保健领域的一场全球性危机，发现新的抗生素对这场战斗的成功至关重要。在细菌中，潜在的新的抗生素靶点可能在合成网状细胞外聚合物结构的多蛋白复合物中，这种结构对整个细胞结构和增殖至关重要。这一合成过程的中断导致细胞的裂解或生长的停止。然而，多蛋白复合物的结构和生物合成的机制尚不清楚，这是揭示抗生素靶点的关键。
作为国际公认的细菌细胞壁生物合成、抗生素耐药性和细胞分裂机制方面的专家，Roper在分析这些过程中涉及的分子机制和酶的抑制方面有着丰富的经验。在哥伦比亚大学，他的Schaefer项目将与Filippo Mancia博士和Jonathan Dworkin博士合作，重点研究合成细菌细胞壁网状胞外聚合物构型的多蛋白复合物的结构生物学。本项目旨在阐明这些多蛋白酶复合物的分子机制，并了解它们在细菌细胞壁组装中的作用。
Roper作为一名微生物生物化学家的背景，以及他在细菌分子机制和发现抗生素新靶点方面超过30年的工作经验，导致了关于这些主题的大量出版物。他在哥伦比亚大学的合作者已经获得了两个蛋白质复合物的初步结构，他的Schaefer项目将进一步阐明细菌结构和分裂中的生物合成过程的结构和机制理解。