Alzheimer的＆Strows链接：确定的分子途径

涉及蛋白质产生的分子途径，被认为是阿尔茨海默氏症的纽约 - （2008年3月13日）多年来，神经科学家已知阿尔茨海默病的风险几乎翻了一番中风的人。现在，哥伦比亚大学医疗中心的研究人员在大脑中发现了一个过程，可能有助于解释阿尔茨海默氏症和中风之间的联系。调查结果已于2008年3月13日发布神经元。

脑卒中后，已知据信引起阿尔茨海默病的毒性淀粉样蛋白β（a≤）肽的产生增加。在这项研究中，结果表明a？当肽的肽产生增加时，生产升高，该肽已知在啮齿动物模型和人体后验尸组织中发生，伴随着卒中。哥伦比亚大学的研究人员和他们的同事发现一个途径，被称为P25 / CDK5，因此较高的P25水平导致了所谓的CDK5分子，这反过来又导致生产的上升增强活动？

Karen Duff，Ph.D.当领导作者Karen Duff，Ph.D.她的同事减少了使用抑制剂或通过遗传操作的CDK5的活性，它们发现了一个减少？在大脑中生产。这些结果表明P25 / CDK5途径可以是阿尔茨海默病的治疗靶标 - 特别是CDK5的抑制剂是治疗发育的特定候选者。

Duff博士说:“这一发现将p25和淀粉样蛋白增加之间的点联系了起来，而p25/cdk5通路可以解释为什么中风后患阿尔茨海默病的风险明显更高。”哥伦比亚大学医学中心和纽约州精神病学研究所的病理学教授。“然而，我们仍然需要验证这一途径是否真的在中风后启动;目前的数据仍然是间接的。”

Duff的实验室目前正在进行实验，以验证这种途径是否参与使用中风患者的人验尸组织。

研究表明，与老年小鼠相比，p25/cdk5在年轻小鼠中最活跃，这表明p25/cdk5可能与晚发型阿尔茨海默病(这种神经退行性疾病的最常见形式)无关。

关于阿尔茨海默病的事实

阿尔茨海默病影响着450万美国人，分为早发性和晚发性两种。这种早发型很少见，通常发生在30-60岁之间的人群。大多数早发病例是遗传的，由APP基因突变引起。晚发型更为常见——占所有阿尔茨海默氏症病例的90%——并倾向于影响65岁及以上的人群。随着婴儿潮一代的老龄化，随着人口的老龄化，晚发型阿尔茨海默病的患病率预计将在未来25年翻一番。

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The Taub Institute for Research on Alzheimer’s Disease and the Aging Brain at Columbia University Medical Center is a multidisciplinary group that has forged links between researchers and clinicians to uncover the causes of Alzheimer's, Parkinson's and other age-related brain diseases and discover ways to prevent and cure these diseases. It has partnered with the Gertrude H. Sergievsky Center at Columbia University Medical Center which was established by an endowment in 1977 to focus on diseases of the nervous system. The Center integrates traditional epidemiology with genetic analysis and clinical investigation to explore all phases of diseases of the nervous system. For more information about these centers visit:

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