抗炎疗法有可能预防老年心脏病

据A.据A.抑制炎症可以是预防心脏病的有效方法，以防止患有共同的年龄相关的血液条件的人们。新研究来自哥伦比亚大学的研究人员Vagelos医师和外科医生。

研究人员确定了如何血液状况，称为克隆血液血液，恶化动脉粥样硬化，以及他们的研究结果表明，在更广泛的患有心血管疾病人群中测试的抗炎药可能只有仅在克隆血缺陷的那些中使用的潜力。

“来自我们研究的主要信息是，动脉粥样硬化心脏病的抗炎疗法可能对克隆血管血管症患者特别有效，”艾伦高，米德，Tilden Weger Bieler医学教授，该研究的共同高级作者南王，MD，医学科学副教授（医学）。

他们的学习是发表在线3月17日本质上。

老化有助于心脏病

虽然已经在减少了疗法的疗法中减少了诸如他汀类药物的动脉粥样硬化的心脏病，但尽管这些目前的治疗，许多人仍然增加了疾病。

“多年来，研究人员了解到，老化过程本身是对心血管疾病的主要贡献者，”医学院的第一个作者，博士，博士，博士，博士，博士，博士，博士学位的第一个作者。“但是老化本身就会导致心脏病 - 以及如何防止它 - 并不顺利。”

常见的血液病症增加了心脏病

在新的研究中，研究人员仔细看看常见的血液条件，称为克隆血液血液，与老化有关。

克隆血液血液被认为发生在70岁以上的大约10％的人中，大多数人没有症状。但研究人员最近意识到条件是未知的原因 - 将心脏病风险提高了40％。

当造血（血液）干细胞获取突变时发生克隆血液血液。随着人年龄的，每种造血干细胞获得遗传突变，尽管大多数这些突变没有任何影响。但在克隆血液血液中，一些突变加倍干细胞，使其与其他干细胞相比产生更多的血细胞。

小鼠的研究揭示了额外的心脏风险来源

当四种特定基因中的一种突变时，通常会出现克隆血液血液。哥伦比亚队专门针对JAK2，这赋予了早产冠状动脉疾病的最强烈风险。

在动脉粥样硬化中，称为巨噬细胞的白细胞在斑块中积聚并随着斑块的增长而增殖。

在对小鼠的研究中，研究人员发现JAK2突变导致巨噬细胞的多种变化，这些巨噬细胞增加了巨噬细胞增殖，增加了动脉粥样硬化斑块的炎症，并增强了斑块的坏死核心。

“我们在人类中知道，这些地区与不稳定的斑块有关，可能会破裂，引起心脏病发作或中风，”小提琴说。

研究人员还追溯了导致这些变化的分子机制，包括增加目的炎症的激活，诱导炎症的蛋白质复合物。

靶向炎症可能会降低心血管风险

抑制炎症组的各种组分改善了斑块的稳定性，如抑制IL-1ß，炎症的产物。

虽然IL-1ß抑制剂在临床试验中称为Canakinumab减少心血管事件，但该药物与感染的风险很大，并且尚未销售以减少心血管疾病。

“如果我们采取精密药物方法，并且只使用Canakinumab治疗伴随摇滚克隆造血患者，”Fidler说，“我们可能会增加心血管效益。即使感染风险保持不变，我们也可能对这一特定人口提供全面的好处。“