降低胆固醇的他汀类药物可能降低睡眠呼吸暂停患者患心脏病的风险

纽约州纽约市（2016年1月6日）-在哥伦比亚大学医学中心（CUMC）揭示了一些可能增加睡眠呼吸暂停患者心脏病风险的潜在机制。该研究还发现，他汀类药物（通常用于治疗心脏病的降胆固醇药物）可能有助于逆转这一过程。

这项研究发表在1月6日的报纸上^th网络版科学转化医学.

超过1800万成年人患有阻塞性睡眠呼吸暂停症，睡眠期间喉咙肌肉放松会导致呼吸频繁中断。这种情况会扰乱睡眠，导致氧气水平波动，从而导致白天过度嗜睡和注意力难以集中。此外，睡眠呼吸暂停使患心脏病的风险增加三倍，包括高血压和缺血性中风。

“有充分的证据表明睡眠呼吸暂停是心脏病的一个强有力的独立危险因素，但其根本原因尚不清楚，”加州大学医学院医学副教授Sanja Jelic医学博士说。“我们研究的目的是了解睡眠呼吸暂停可能导致心脏病的机制，以降低风险。”

这项研究包括128名在CUMC进行睡眠研究的人睡眠障碍中心包括76名被诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停的患者和52名不符合该疾病标准的患者。研究人员分析了血管壁上的细胞（取自参与者的臂静脉），以寻找可能解释睡眠呼吸暂停患者心脏病风险增加的差异。

研究人员发现，睡眠呼吸暂停患者体内一种叫做CD59的蛋白质水平较高，这种蛋白质可以抑制细胞表面炎性蛋白的积聚。然而，出乎意料的是，CD59主要存在于睡眠呼吸暂停患者的细胞内，而非细胞表面。因此，睡眠呼吸暂停组的细胞具有较大的de炎症蛋白的定位。

Jelic博士说：“这一出乎意料的发现表明，睡眠期间反复中断氧气流动会使CD59远离细胞表面，而CD59在保护细胞免受炎症方面的作用会更好。”。

研究人员还注意到，在接受他汀类药物治疗的一小部分睡眠呼吸暂停患者中，CD59保存在细胞表面，与那些没有睡眠呼吸暂停的患者相似。进一步的测试显示，胆固醇通过一种称为内吞作用的过程将CD59从细胞表面抽离。

Jelic博士说：“我们惊讶地发现，这些常用药物似乎能逆转睡眠呼吸暂停患者导致血管损伤，最终导致心脏病的过程。”。“这一惊人的结果支持了一个概念，即他汀类药物可能被视为降低睡眠呼吸暂停患者心脏病风险的一级预防策略，有待进一步的临床试验。”

这篇论文的题目是，”补体抑制剂CD59的内化增加可能导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的内皮炎症.”

这项研究得到了NIH/国家心脏、肺和血液研究所的资助(R01HL106041).研究人员声明没有财务或其他利益冲突。