哥伦比亚大学的研究人员发现了肌肉收缩的新机制

纽约，纽约，1998年8月6日——哥伦比亚大学内科和外科医学院的科学家首次发现，单个钙通道相互“交谈”以调节肌肉收缩。这一过程被称为耦合门控，表明一个钙通道的活动可以触发其相邻通道的活动。这一发现可能会为骨骼肌疾病(如肌肉萎缩症)或心肌疾病(包括心力衰竭)带来新的治疗方法。在美国，心力衰竭是导致死亡的主要原因。

“我们的新发现为理解肌肉收缩是如何调节的提供了非常重要的下一步，”哥伦比亚大学内科和外科医学院医学和药理学教授、哥伦比亚长老会医学中心分子心脏病学项目主任安德鲁·马克斯(Andrew Marks)医学博士说。

这项发表在8月7日《科学》(Science)杂志上的研究表明，这种新发现的机制提供了一种统一的、高度调节的化学信号，从而触发肌肉的收缩和放松。

肌肉细胞利用钙来控制肌肉的收缩和放松。通过细胞壁钙通道进入细胞的钙越多，肌肉收缩越强，反之，钙越少，收缩越弱。收缩是神经传递电信号的结果，神经充当了大脑的通讯网络。这个过程被称为兴奋收缩耦合，在这个过程中，电信号被转换成机械信号，需要钙通道来打开和关闭。

马克斯博士的团队试图解决的一个谜题是，细胞中的数千个钙通道是如何同时打开或关闭的。马克斯博士说:“如果这些通道渗漏，或者没有在应该打开的时候全部打开，那么你就会出现肌肉无力，从而导致心力衰竭。”“由于钙调节肌肉收缩的强度，它似乎是我们集中注意力的一个重要的逻辑区域。我们现在的阶段,我们只是问的基本问题的系统是怎么运作的,我们也有一些证据表明,在没有心脏系统不正常但是直到我们理解每个组件是如何工作的调节钙流显然我们不能那么问的问题。”

利用电子显微镜，研究人员发现一半的钙通道是由电信号控制的，而另一半是由什么控制的还不清楚。先前的理论认为，一个小分子通过注入整个细胞来打开和关闭钙通道。

“我们在这项研究中发现，单个钙通道的电激活可以反过来激活它的邻居。类似地，关闭一个通道会导致关闭它的相邻通道，因为通道实际上是相互通信的，”Marks博士说。“这种电信号是一个更清洁的系统，通道之间的交互更直接。”这在以前从未被证明过。

尽管分子生物学在过去20到30年里取得了进步，但研究人员仍然不确定患者发生心力衰竭的原因。大多数心力衰竭患者的心脏增大，不能正常收缩，不能正常泵血。去年，马克斯博士和其他研究人员的工作表明，心力衰竭心脏的细胞不能正常地泵送钙，而研究人员也不知道原因。马克斯博士说，还需要更多的研究来了解每一种成分是如何调节心脏中的钙流动的。哥伦比亚大学分子心脏病学项目成立于1997年，旨在将所有的现代分子和细胞生物学技术应用于已经成为这个国家最重要的死亡和发病率的原因——心脏病。该项目主要关注两个特殊的问题:心力衰竭的分子生物学和心脏猝死。这个跨学科的项目涉及到医学系，生物化学和药理学。

这项研究得到了美国国立卫生研究院、美国心脏协会和理查德和琳恩凯泽家庭基金会的资助。

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