基因提示了癌症的新途径

纽约，纽约，12月9日—细胞内务的一个重要部分是细胞自身蛋白质的大量降解，称为自噬。在将于12月9日发表在《自然》(Nature)杂志上的一篇报告中，哥伦比亚大学内外科医学院(Columbia University College of Physicians & Surgeons)的研究人员发现了已知的首个参与自噬的哺乳动物基因。这种名为beclin 1的基因似乎也在乳腺癌中发挥了作用。它能抑制肿瘤生长，在人类乳腺癌中表达水平降低。这些发现提示了一种新的癌症发展途径，通过自噬途径的缺陷。

“经历自噬的细胞本质上是在吞噬自己。它们消化自己的蛋白质来重塑自己，在饥饿时期生存并限制生长，”医学助理教授、该研究的主要作者贝丝·莱文博士说。“似乎beclin 1可能在自噬和肿瘤生长的阴性控制之间提供了一种遗传联系。这提高了恢复癌细胞自噬的治疗可能是有益的。”

莱文博士和她的同事最初发现beclin 1是在寻找与细胞死亡抑制剂Bcl-2结合的新蛋白质时发现的。他们注意到beclin 1类似于控制自噬的酵母基因，它被定位到在40%到75%的散发性乳腺癌和卵巢癌中缺失的染色体部分。这使得他们开始研究该基因在乳腺癌中的功能和作用。

他们将beclin 1插入人类乳腺癌细胞系MCF7细胞中。该细胞系最初来自于一位在许多乳腺癌和卵巢癌中缺失染色体片段的患者。MCF7细胞通常不表达可检测到的Beclin 1蛋白水平。

然后，他们将基因未改变的MCF7细胞和含有beclin 1的MCF7细胞置于通常触发细胞凋亡的饥饿条件下。含有beclin 1的MCF7细胞表现出自噬特征，而未改变的MCF7细胞则没有。在注射了正常MCF7细胞的小鼠中，肿瘤形成的频率是注射了含有beclin 1的MCF7细胞的小鼠的三到四倍。

Levine博士和她的同事还证明，beclin 1在所有32例正常乳腺上皮细胞中均有表达，但在32例乳腺癌细胞中有18例明显减少。

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