研究表明，自闭症中的胃肠病问题可能来自基因，表明

纽约，纽约（2016年4月25日） - 哥伦比亚大学医学中心（CUMC）的研究人员发现了小鼠的证据，因为某些类型的自闭症，胃肠困难可能来自相同的遗传变化，导致行为和社会特征条件。该研究发表于临床调查杂志。

患有自闭症谱系障碍的儿童可能比其他儿童患有胃肠道问题的可能性四倍。这些GI麻烦通常归咎于患有自闭症的趋势，以将他们的饮食限制在一些有利的食物中。

“Gastrointestinal issues have been recognized as a common occurrence in people with autism since the condition was first described in the 1940s, but there was no indication that they were directly related,” says the study’s lead author, Kara Gross Margolis, MD, associate professor of pediatrics at Columbia.

杰里米·韦登斯特拉 - 弗兰德·弗兰·斯卡普勒，米德·斯卡普勒，哥伦比亚精神病学副教授，哈德比尔大学医学院精神病学教授，博士副教授的研究最近的研究由哥伦比亚的精神病学副教授，博士学位已经将一些案例与遗传突变联系起来抑制血清素活性。血清素是一种化学品，将信号从一个神经元传递到脑中另一个神经元。然而，大脑仅含有5％的身体血清素;其余的大部分时间都在GI系统中工作。因此，影响血清素活性的遗传突变将在肠道以及大脑中具有后果。

“因为血清素在胃肠系统和大脑中起重要作用，我们想看看这些基因和GI的发展与功能之间存在直接关系，”马尔戈里斯博士说，与迈克尔格森进行了研究，MD，哥伦比亚病理学与细胞生物学教授和神经科学生学领域的领导者。

研究人员研究了由Vanderbilt的合作者创造的小鼠模型中的胃肠道发育，该族在Vanderbilt中携带患有一些自闭症患者的突变。通过增加血清素再摄取转运蛋白（SERT）的活性，突变降低了血清素活性，该活性将血清素拉回神经元以进行神经递质后。

此前，范德比尔特研究人员表明，具有SERT突变的小鼠显示出与自闭症儿童中所见的行为相似的行为。特别地，小鼠发出更少，从事重复行为，避免与其他小鼠接触。

在新的研究中，博士。MARGOLIS和GERSHON发现这些小鼠的神经元少于通常在肠道中发现，保持肠道衬里较差，肠道内容速度较慢。这些变化存在于年轻的小鼠中，并持续到已成年期。

“基本上，肠道越慢，小鼠被提除，这是自闭症儿童的常见投诉，”格伦博士说。

“我们的研究是第一个建议在某些情况下患有患者的GI和神经论的神经系统，可能会源于共同的潜在的异常，”Margolis博士说。“这提供了对胃肠道问题可能是自闭症的先天特征的理念，至少为某些患者提供科学信誉。”

该研究还发现，如果在怀孕期间，他们的母亲在孕肥后，可能会阻止由SERT突变引起的小鼠的胃肠道变化，这是一种模仿血清素刺激神经细胞发育的药物。“我们认为，我们可以通过SERT突变预防小鼠的胃肠道变化，但我们仍然需要了解我们在出现后逆转这些变化，”Margolis博士说。

无论患者GI痛苦的根源如何，Margolis博士都表示家庭和医生应认识到胃肠道问题在患有自闭症的儿童中常见。“困难是这些孩子以不同的方式出现。经常，他们不是口头或者他们有感觉问题，所以他们无法确定疼痛来自的地方，“她说。“因此，重要的是，当这些患者存在遇险或行为问题时，考虑胃肠道。”

由于低血清素活性引起胃肠道神经元的缺乏发育，缓慢的动力和胃肠粘膜的维持不足，因此研究人员希望确定在发育过程中的高血清素活动是否会增加神经细胞，速度运动和增强粘膜维护的产生。

研究人员通过给予母亲SSRI抗抑郁药（例如，proZAC）来增加血清素活性，通过抑制SERT，或通过敲除SERT基因（SERTKO）来培养血清素水平。

正如预期的那样，幼鼠的肠胃系统发生了变化，与自闭症模型小鼠的肠胃系统发生了相反的变化。自闭症模型小鼠的胃肠道神经元太少，肠道移动缓慢，而SSRI和SERTKO幼鼠的神经元太多，肠道移动迅速。虽然自闭症模型小鼠的肠壁太薄，SSRI和SERTKO小鼠的肠壁太厚。

在怀孕期间服用SSRIS的女性的儿童只有一项研究看着胃肠道障碍。本研究发现，这些儿童比来自一般人群的儿童更容易患有胃肠疾病的可能性是10倍。

“我们并不建议任何人停止服用SSRIS。抑郁症怀孕并不琐碎，有很多需要考虑的事情，“Margolis博士说。“作为医生，我们希望让人们意识到他们所采取的药物的所有副作用，所以他们可以做出更好的明智决策。”