大脑中谷氨酸水平高可能引发精神分裂症

纽约——哥伦比亚大学医学中心(CUMC)的一项研究报告称，在有精神分裂症风险的人群中，过量的脑神经递质谷氨酸可能导致向精神病的过渡神经元．

这些发现表明:1)一种潜在的诊断工具可以识别精神分裂症的风险，2)一种可能的谷氨酸限制治疗策略来预防或减缓精神分裂症和相关精神障碍的进展。

“以前对精神分裂症的研究表明，高代谢和海马体萎缩是患者大脑中最显著的变化，”资深作者说斯科特小,医学博士他是CUMC神经学教授Boris and Rose Katz。“最近的发现表明，这些变化发生在疾病的早期，这可能表明，甚至在疾病开始之前，就可以检测到大脑过程。”

为了定位这一过程，哥伦比亚大学的研究人员在患者和小鼠模型上使用了神经成像工具。首先，他们跟踪了一组25名有精神分裂症风险的年轻人，以确定当患者患上精神分裂症时，他们的大脑会发生什么变化。在发展为精神分裂症的患者中，他们发现了以下模式:首先，海马体中的谷氨酸活动增加，然后海马体代谢增加，然后海马体开始萎缩。

为了观察谷氨酸的增加是否导致海马的其他变化，研究人员转向了精神分裂症小鼠模型。当研究人员增加小鼠体内谷氨酸的活动时，他们看到了与患者相同的模式:海马体代谢过度，如果谷氨酸反复升高，海马体就开始萎缩。

从理论上讲，这种谷氨酸调节失调和高代谢可以通过对有患病风险或处于疾病早期的个体进行影像学检查来确定。对于这些患者，控制谷氨酸释放的治疗可能会保护海马，防止或减缓精神病的进展。

以前也有人尝试过通过降低谷氨酸盐来治疗精神分裂症，但患者的病情较严重。“针对谷氨酸盐可能对高危人群或有早期症状的人更有用，”他说杰弗里·a·利伯曼医学博士他是精神分裂症领域的著名专家精神病学部门在CUMC，当选为美国精神病学协会．“早期干预可能会防止精神分裂症的衰弱效应，促进人类最昂贵的精神疾病之一的康复。”

在附带的评论中，碧塔海穆贾达姆博士匹兹堡大学(University of Pittsburgh)神经科学和精神病学教授指出，如果过量的谷氨酸是高危人群精神分裂症的诱因，那么这也可以解释为什么病人最初的精神病发作往往是由压力时期引起的，因为压力会增加大脑中的谷氨酸水平。

其他的作者“对精神病患者的成像和小鼠模型建立海马功能障碍的传播模式并暗示谷氨酸是驱动因素”包括:Scott A. Schobel (CUMC，纽约州精神病学研究所(NYSPI)， F. Hoffman-La Roche);Nashid H. Chaudhury，耶鲁大学医学院;Usman A. Khan (CUMC, SUNY Downstate Medical Center);Beatriz帕(CUMC);Martin A. Styner (CUMC);虹膜Asllani (CUMC);Benjamin P. Inbar (NYSPI);Cheryl M. Corcoran (CUMC, NYSPI);和霍莉·摩尔(CUMC)。

他目前是F. Hoffmann-La Roche, Ltd.的全职员工。在受雇于罗氏之前，Schobel博士在哥伦比亚大学担任临床精神病学助理教授时就开始了这项研究。其余的作者声明没有经济或其他利益冲突。

本研究由脑与行为研究基金青年研究员基金(http://www.bbrfoundation.org)、Paul Janssen转化神经科学研究奖学金和NIMHK23MH090563(S.A. Schobel);国家转化科学推进中心，NIH，通过批准号UL1 TR000040，前美国国家研究资源中心，批准号UL1 RR024156(S.A. Schobel;C.M.C.);NIMHK23MH066279和R21MH086125(C.M.C.);P40HD03110和U54EB005149(学士,安塞);西德尼·r·贝尔基金会和P50MH086385(莫莱森);布罗特曼基金会和1 r01mh093398-01(小S.A.);和纽约州精神卫生办公室

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