帕金森治疗的主要并发症

研究人员发现长期服用左旋多巴(左旋多巴)左旋多巴)，是最有效的治疗方法帕金森病通常会导致一种名为运动障碍的运动问题，这种副作用可能会像帕金森病本身一样使人衰弱。

哥伦比亚大学医学中心(CUMC)的研究小组使用一种新方法来控制帕金森症小鼠模型的神经元，发现当纹状骨神经元对一种抑制性神经递质GABA反应减弱时，运动障碍就会出现。这表明，有可能通过调节这些神经元的活动来预防或延迟这种致残副作用。这篇论文最近发表在《中国日报》的网络版上神经元．

帕金森氏症是一种进行性神经退行性疾病，是由大脑不同部位的细胞死亡引起的，特别是在一个叫做黑质的区域。正是在黑质中形成了一种叫做多巴胺的神经递质，当多巴胺缺乏时，神经元会异常兴奋，从而削弱一个人控制运动的能力。

研究负责人说:“虽然帕金森氏症无法治愈，但可以用左旋多巴治疗，它会在大脑中转化为多巴胺。David l .苏尔寿公司她是CUMC神经病学、精神病学和药理学学系的神经生物学教授，也是纽约州精神病学研究所的研究科学家。“然而，虽然服用左旋多巴可以帮助患者正常活动，但对许多人来说，它最终会导致不受控制的过度运动。”据估计，帕金森氏症影响着美国约100万人，而全球则高达1000万人。

大多数关于帕金森氏症运动障碍原因的研究都集中在大脑中的多巴胺受体上，随着时间的推移，这些受体对左旋多巴治疗反应过度。然而，CUMC研究小组决定研究在多巴胺缺乏的情况下，基底神经节的神经元是如何调节运动的。

“多巴胺神经元调节基底神经节，”主要作者Anders Borgkvist博士解释说，他是Sulzer博士实验室的博士后。“由于该回路仍在帕金森患者体内运行，长期以来，人们一直怀疑该回路的其他部分在这种疾病中表现异常。”

然而，科学家们缺乏一种方法来刺激基底神经节的特定部分，以评估当多巴胺不再可用时发生了什么。CUMC团队采用了一种新型的光遗传学技术，这种技术利用光来控制基因上对光敏感的神经元，并发现在长期多巴胺丢失后，纹状骨神经元失去了对神经递质GABA(-氨基丁酸)的反应能力。这种效应在短期多巴胺损失中没有发现。

“当纹状体神经元正常工作时，它们对基底神经节起到了刹车的作用，实际上阻止了不必要的运动，”苏尔泽博士说。“但当多巴胺丢失时，就像帕金森氏症一样，纹状体神经元试图进行补偿，最终失去对氨基丁酸的反应。我们的假设是，当L-DOPA被添加到系统中时，你就失去了过滤或关闭不必要运动的能力。”

“我们的研究结果表明，GABA和GABA受体仍然存在于纹状体神经元中，”博格奎斯特博士说。“那么问题来了，为什么它们没有功能?我认为我们，或者另一个实验室，最终会找到答案。在任何情况下，这意味着这种缺陷是可以纠正的，这意味着我们可以预防或至少推迟运动障碍，这样患者就可以继续使用L-DOPA。”

“患者在帕金森病的早期阶段不会出现运动障碍，但只有在患病数年后才会出现运动障碍，”医学博士斯坦利·法恩(Stanley Fahn)说，他是H. Houston Merritt神经学教授和CUMC帕金森病基金会研究中心的名誉主任。“这些患者想要推迟开始L-DOPA治疗的一个主要原因是尽可能长时间地避免这些运动障碍。这些新发现为治疗或预防运动障碍开辟了可能的途径。如果发现了这种治疗方法，患者可能会寻求早期治疗，并更快地改善他们的生活质量。”

苏尔泽博士认为，除了纹状体神经元之外，科学家们很可能会发现导致帕金森相关运动障碍的其他机制。

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