过度活跃的脑电波触发特发性震颤

简单来说

特发性震颤，运动障碍，导致手，臂的不自主颤抖，源头一直神秘，妨碍了有效治疗的发展的影响超过40人4％的条件。

现在,一个新的学习来自哥伦比亚大学欧文医学中心和纽约长老会的瓦格洛斯内科和外科医生学院的研究人员认为，震颤是由大脑底部过度活跃的脑电波引起的，这增加了通过神经调节来平息震荡的可能性。

“过去的研究已经确定了大脑结构的变化在人与特发性震颤，但我们不知道这些变化是如何引起的震颤，”说马里兰州Sheng-Han郭该研究的高级作者内科医生和外科医生哥伦比亚大学学院瓦格洛斯神经学助理教授。

“这项研究引脚向下如何将这些结构变化影响大脑活动驱动的震颤。”

该研究在线发表在科学转化医学。

关于特发性震颤

特发性震颤是美国最常见的运动障碍，约有1000万美国人受其影响(大约是帕金森病患者的8倍)。这种情况会导致不由自主的、有节奏的颤抖，通常是在手，并在扣衬衫或使用餐具等活动中加剧。虽然特发性震颤不会危及生命，但它会严重影响生活质量。

一些β受体阻滞剂和抗癫痫药物可以减轻症状，但他们携带的副作用，如疲劳和气短。他们也没有在特发性震颤患者，其中郭说并不奇怪，因为病情的原因还没有得到很好的理解很好地工作。

震颤患者小脑过度活动

研究人员先前已经确定在特发性震颤患者的小脑的结构变化，并使用了新的小脑脑电图（EEG）技术，在大脑的这一部分搜索异常的脑电波。

间20原发性震颤例小脑EEG检查，最有很强的振动而在那些没有在任何20名对照受试者的发现小脑（4和12赫兹之间）。患有较严重的地震具有较强的振荡。

振荡首先在小鼠中发现

研究人员首先在小鼠身上发现了与特发性震颤患者相似的小脑振荡。

通过刺激老鼠大脑中的某些神经元，交替抑制和释放振荡，可以开启或关闭震动。“这些结果建立了大脑振荡和震颤之间的因果关系，这不能直接在病人身上测试，”Kuo说，他也是纽约-长老会/哥伦比亚大学欧文医学中心的神经病学助理主治医师。

过度的振荡源于额外的突触

在从特发性震颤患者死后脑组织以往的研究中，哥伦比亚队发现，原发性震颤曾在大脑小脑攀登纤维和浦肯野细胞的异常大量的突触，或连接的，两种类型的神经细胞之间。

在目前的研究中，研究人员再次使用了死后的脑组织，他们发现这些突触的形成似乎受到一种叫做谷氨酸受体2 (GluRẟ2)的蛋白质的影响。Kuo说:“当这种蛋白表达不足时，攀缘纤维和浦肯野细胞之间形成的任何多余突触都不会消除，从而导致太多的神经元连接。”

当球队减少小鼠GluRẟ2的表达，动物发生类似于人类看到的震颤。恢复GluRẟ2功能抑制的颤抖，这证明蛋白在特发性震颤了关键作用。

新疗法的潜力

这项研究开辟了治疗特发性震颤的几个新的可能性，郭说。

“以小脑脑电图为指导，我们可能能够使用神经调节技术，如tDCS或TMS(经颅直流电刺激或经颅磁刺激)来减少震颤，甚至使用药物来减少攀爬纤维和浦肯野细胞之间的传输。”

郭也正在开发的药物，在大脑中，这可能会降低手抖增加GluRẟ2表达。