帕金森是一种自身免疫性疾病吗?

在帕金森病神经的死因仍然是未知的,但是一项新的研究提出,神经元可能被误认为是外国侵略者和被人自身的免疫系统,类似于自身免疫性疾病如I型糖尿病,腹腔疾病,多发性硬化症攻击人体的细胞。这项研究发表于2014年4月16日自然通讯．

“这是帕金森氏症的一个新的、可能有争议的观点;但如果这是真的，它可能导致新的方法，以防止帕金森氏症的神经元死亡，类似于治疗自身免疫性疾病，”该研究的资深作者说，大卫苏尔寿公司，哥伦比亚大学内外科医学院精神病学、神经病学和药理学神经生物学教授。

这项研究的其他发现推翻了关于神经元和免疫系统的根深蒂固的假设，由此产生了关于帕金森氏症的新假设。

几十年来，神经生物学家一直认为，神经元之所以能免受免疫系统的攻击，部分原因是它们的细胞表面没有抗原。大多数细胞，如果被病毒或细菌感染，会在其表面显示出少量的微生物(抗原)。当免疫系统识别外来抗原时，T细胞就会攻击并杀死这些细胞。因为科学家认为神经元不显示抗原，他们也认为神经元不受t细胞攻击。

苏尔泽博士说:“这个想法是有道理的，因为除非在罕见的情况下，我们的大脑不能产生新的神经元来补充被免疫系统杀死的神经元。”“但出乎意料的是，我们发现某些类型的神经元可以显示抗原。”

细胞显示抗原，具有叫做MHC的特殊蛋白质。使用健康捐赠者捐赠给哥伦比亚大脑银行的后期脑组织，苏尔策博士和他的Postdoc CarolinaCebrián，Phd，首先注意到他们的惊喜 - 即MHC-1蛋白质存在于两种类型的神经元中。这两种类型的神经元 - 其中一类是在帕金森病期间称为大脑区域的多巴胺神经元。

看看生活神经元是否使用MHC-1显示抗原（而不是用于其他目的），DRS。苏尔寿和Cebruán用胚胎干细胞产生的小鼠神经元和人神经元进行体外实验。这些研究表明，在某些情况下 - 包括在帕金森的条件 - 帕金森的病症 - 神经元使用MHC-1显示抗原。在测试的不同类型的神经元中，帕金森影响的两种类型比触发抗原显示器的信号的其他神经元受到更强的响应。

研究人员随后证实，T细胞能够识别并攻击表现出特定抗原的神经元。

苏尔泽博士说，研究结果提高了帕金森氏症在一定程度上是一种自身免疫性疾病的可能性，但还需要更多的研究来证实这一观点。

苏尔泽博士说:“现在，我们已经证明某些神经元显示抗原，T细胞可以识别这些抗原并杀死神经元，但我们仍然需要确定这是否真的发生在人类身上。”我们需要证明帕金森患者体内的某些T细胞可以攻击他们的神经元。”

如果免疫系统确实杀死了帕金森氏症的神经元，苏尔泽博士警告说，这并不是该疾病中唯一出错的地方。他说:“这个想法或许可以解释最后的步骤。”“我们不知道在这一点上阻止神经元死亡是否会让人的细胞生病，而症状没有变化，或者不会。”

本文标题为：“MHC-1表达呈现出易患T细胞介导的退化的儿茶酚胺能神经元。”其他贡献者是：来自Cumc，Ellen Kanter，Jonathan Mandelbaum，Jean P. Vonsattel和John D. Loike;来自斯隆·克雷特研究所，朱利叶斯斯坦佩克，洛伦萨斯·斯蒂芬，萨德纳布德和路易吉Zecca;来自意大利国家研究委员会，Fabio Zucca和Pierluigi Mauri。

作者声明没有经济或其他利益冲突。哥伦比亚大学和拉霍亚过敏与免疫研究所已经提交了一项关于T细胞反应和帕金森病的专利申请。

该研究由美国国家卫生研究院(R01NS064155和U01NS082157)，Caja Madrid Foundation.；的JPB基金会；的帕金森症基金会；的Udall在哥伦比亚卓越中心；的米兰大学,意大利教育部和研究；的国防部；的Michael J. Fox基金会；M.E.M.O.霍夫曼基金会;的德国研究委员会；和NYSTEM．