在阿尔茨海默氏症中，神经元内老化的“铁轨”可能会损害记忆

根据哥伦比亚大学瓦格洛斯内科和外科医生学院和其他研究机构的科学家们的一项新研究，细胞内最常见的一种蛋白质(就像微观铁轨一样)可能在阿尔茨海默氏症中发挥作用。

microtubule_rejuvenation_in_neurons

看:神经元必须不断地建立新的微管或使旧的微管恢复活力，以保持突触的可塑性。在这部电影中，蓝色闪光标志着新的或恢复活力的微管。在阿尔茨海默病中，微管没有那么活跃，这导致了记忆障碍。影片由弗朗西斯卡·巴尔托里尼/哥伦比亚大学欧文医学中心提供。

这些细胞铁轨，被称为微管，保持细胞形状，是货物运输所必需的。这项新的研究表明，微管在阿尔茨海默病的早期阶段变得过于稳定，从而改变了神经元的活动并损害了记忆。

这项研究发表在最新一期的杂志上大脑这项研究也为治疗阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病提供了一种新策略。

稳定，但老旧，铁轨

研究人员首先注意到，死于阿尔茨海默氏症的人的神经元中含有的微管比没有患病的人的神经元中年龄更大。

神经元具有稳定和长寿的微管来支持细胞结构是正常的，类似于支持我们身体的骨骼。但是神经元要保持彼此之间的功能连接，这些微管的一部分必须保持年轻和动态。

事实上，为了让大脑形成新的记忆，神经元必须拥有稳定和动态微管的完美组合。为了创造这种完美的组合，神经元采用了一种方法，使年轻的、动态的微管从年老的微管中恢复活力或再生。

微管对神经元和记忆的影响

研究人员在小鼠身上研究了老而稳定的微管对神经元和记忆的影响。

通过抑制微管再生周期，研究小组在小鼠的神经元中创造出了更长寿的微管。这些动物表现出记忆缺陷，突触(神经元之间的通信连接)更少。

“这对我们来说非常有趣，因为它证明了微管再生周期失衡足以造成突触功能障碍，”他说Bartolini弗朗西斯卡他是哥伦比亚大学瓦格洛斯内科和外科医生学院病理学和细胞生物学副教授，也是这篇新论文的资深作者。

“这个周期的扰动似乎是阿尔茨海默病的一个标志。”

Bartolini和她的合作者现在希望开发出一种化合物，以微管修饰酶为目标，并在阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病中恢复它们的正常活性。