信号蛋白缺陷可能导致帕金森氏症

由病理学和细胞生物学助理教授Andreas H. Kottmann博士领导的哥伦比亚大学研究人员发现，超音hedgehog基因(Shh)是一种对早期胚胎发育至关重要的蛋白质，是成年人大脑中多巴胺神经元和其他神经元之间保持适当平衡所必需的。产生神经递质多巴胺的多巴胺神经元在帕金森氏症中退化。这一发现可能为帕金森氏症和其他神经系统疾病带来新的治疗方法。

博士后、第一作者路易斯·e·冈萨雷斯-雷耶斯发现，一组多巴胺神经元不能表达Shh的小鼠在成年后期出现了渐进的运动问题和大脑结构变化，这与帕金森氏症相似。

研究人员发现，多巴胺神经元产生的Shh支持另外两种类型的神经元的生存，胆碱能神经元和gabaergic神经元，多巴胺神经元与它们通信。在一个反馈循环中，这些神经元反过来产生多巴胺神经元的生存因子GNDF。

进一步的实验表明，多巴胺神经元产生的Shh也调节胆碱能神经元释放的神经递质乙酰胆碱(ACh)的水平。众所周知，乙酰胆碱水平的改变会导致帕金森氏症的许多运动问题。

“超音Hedgehog基因维持成人黑质纹状体回路的细胞和神经化学稳态”发表于神经元2012年7月26日。

该研究得到了NIH拨款1D43 TW06221-03和NS056312，纽约卫生局NYSTEM SDH CO24293，肌萎缩性侧索硬化症协会，美国帕金森病协会，迈克尔J.福克斯基金会，托马斯哈特曼帕金森病研究基金会和帕金森病基金会的支持。